RSS订阅

模型制备

氯化锰致大鼠帕金森病模型

2020年05月19日 浏览量: 评论(0) 来源:《常用医药研究动物模型》 作者:主编 苗明三 朱飞鹏 责任编辑:yjcadmin

1.造模材料  动物:SD大鼠,雄性,体重(200±10)g;药物:氯化锰试剂。

2.造模方法  SD大鼠腹腔注射50mg/kg的MnCl2溶液,正常对照组腹腔注射等体积的生理盐水,每天1次,共7天。

3.造模原理  锰能导致PD,其主要机理为:黑质的致密带中分布着的黑色素神经元与多巴胺能神经元具有富集和蓄积锰等金属元素的作用。蓄积的锰不断释放,可引起持续的锥体外系神经毒性。因而,锰充当触发因子作用于多巴胺突触,使其转化加强。通过锰及多巴胺的相互作用,在黑质细胞中产生大量的自由基,突破黑质细胞色素的保护屏障而引起细胞死亡。

4.造模后变化  正常对照组的神经元基本完好,模型组氯化锰对大鼠多巴胺能神经元毁损大于80%。正常对照组:神经元完好,黑质致密部呈月牙形排列;模型组:存活的神经元严重缺失,排列无序。

血中对白细胞介素-2(interleukin-2, IL-2),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的含量测定表明,模型组比正常对照组显著增高,正常对照组(1.85±0.23) ng/ml、(0.46±0.08)ng/ml,模型组(3.25±0.60)ng/ml、(1.08±0.09)ng/ml。


点击这里给我发消息 点击这里给我发消息 点击这里给我发消息