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疾病与药物研究

黄芪甲苷通过抑制细胞凋亡减轻缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞损伤的研究

2019年05月15日 浏览量: 评论(0) 来源:中国比较医学杂志2019年第4期 作者:张怡 周晓红 靳晓飞 董贤慧 于文涛 张颖 成媛 高维娟 责任编辑:admin
摘要:探讨黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖小鼠海马神经元细胞系HT22细胞凋亡的影响。

目的:探讨黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖小鼠海马神经元细胞系HT22细胞凋亡的影响。

方法:取对数生长期的 HT22 细胞,随机分为 4 组:正常对照组(Control)、缺氧缺糖/复氧复糖(oxygen and glucose deprivation/ reoxygenation,OGD/R)组(Model)、黄芪甲苷组(AS-IV)、溶剂对照组(DMSO)。 除正常对照组外,其余 各组细胞均在缺氧缺糖6h后进行复氧复糖。 倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活力,LDH法检测细胞 损伤情况,Bax、Bcl-2免疫荧光染色及流式细胞术检测细胞凋亡情况。

 结果:Control组细胞呈两极或多极,突起明 显,突起之间相互交织成网状,胞体折光性强;Model组细胞胞体突触减少,细胞皱缩、变圆,胞质凝聚,细胞间连接 大量减少;AS-IV组细胞损伤情况较Model组显著缓解。 与Control组比较,Model组细胞活力显著降低,LDH漏出 率、Bax/Bcl-2值及凋亡率显著升高(P<0.05);与Model组比较,AS-IV组细胞活力显著升高,LDH漏出率、Bax/Bcl2及凋亡率显著降低(P<0.05),DMSO组无差异(P>0.05)。

结论:黄芪甲苷可能通过抑制细胞凋亡发挥对缺氧 缺糖/复氧复糖 HT22细胞的保护作用。

全文阅读:黄芪甲苷通过抑制细胞凋亡减轻缺氧缺糖/ 复氧复糖HT22细胞损伤的研究 

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